Glukosestoffwechsel
Die Verdauung der Kohlenhydrate beginnt im Mund durch die Enzyme
Alpha-Amylase (sie ist auch im Pankreas [Bauchspeicheldrüse] und folglich auch im Darm
vorhanden) und Ptyalin. Das Endprodukt der Alpha-Amylase ist unter anderem Maltose (ein
Disaccharid). Da Kohlenhydrate nur in Form von Monosacchariden aus dem Dünndarm
resorbiert werden können müssen die Produkte der Alpha-Amylase noch weiter zerlegt
werde. Dies erfolgt an der Dünndarmarmwand. Die Endprodukte sind dann Monosaccharide in
Form von Glucose, Galaktose und Fruktose.
Bestimmte Transportmechanismen sorgen nun dafür, daß diese Zucker die Darmwand passieren
können und in's Blut gelangen, um dann zu den Organen transportiert zu werden, welche den
Zucker benötigen. Der Transportmechanismus durch die Darmwand ist ein physiologisch
komplexer Vorgang. Es kommen hierbei sogenannte "Carrier" zum Einsatz. Bei dem
Prozeß der "aktiven" Aufnahme durch die Carrier wird Galactose schneller
aufgenommen als Glucose. Fruktose hingegen kann die Zellwand der Darmwand ohne aktiven
Carrier (also passiv) passieren.
Nach einer sehr kohlenhydratreichen Mahlzeit sind jedoch auch die anderen Zucker in der
Lage die Darmwand ohne "Carrier" zu durchwandern um so in das Blut zu gelangen.
Leber:
Eines der wichtigsten Organe für Glukosespeicherung ist die Leber. Glucose kann frei in
die Leberzellen eindringen und auch wieder verlassen. Allerdings ist die Speicherung von
Zucker in der Leber als Glykogen nur unter dem Einfluß von Insulin möglich. Insulin aktiviert das Enzym Glukokinase. Dieses verändert
die Glukose so (zu Glukosephosphat),
daß es nicht mehr die Leberzellen verlassen kann. Gleichzeitig werden andere Enzyme
aktiviert, die die Umwandlung von Glucose in Glykogen bewirken; parallel dazu werden die
Enzyme blockiert die Glykogen abbauen. Durch den Glykogenaufbau und der gleichzeitigen
Hemmung des Glykogenabbaus sinken die Blutzuckerspiegel rasch wieder auf den Normwert
(60-120 mg /dl). Damit fehlt auch der wichtigste Stimulator für die Insulinausschüttung
(der "hohe Glukose/Zuckerspiegel"), so daß auch dieser wieder auf den
Normalwert abfällt. Wenn der Körper in den nächsten Stunden wieder Glukose benötigt,
so werden als Folge des nun erniedrigten Insulinspiegels sogenannte Phosphorylasen
(Enzyme) aktiv, die Glykogen in Glukosephophat umwandeln. Das Enzym Glukosephosphatase
dephosphorylisiert (= spaltet das Phosphat von der Glukose ab) die Glukosephosphate, so
daß die nun freie Glukose die Leber verlassen kann. So wird der Blutglukosespiegel
zwischen den Mahlzeiten konstant gehalten. Die vielen Wirkungen des Insulins auf den
Kohlenhydratstoffwechsel führen in der Bilanz zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels.
Wenn direkt nach der Glucose/Zuckeraufnahme der Blutzuckerspiegel steigt, so steigt als Folge davon auch die
Ausschüttung des Insulin in der Bauchspeicheldrüse.
Muskel:
Die Muskelzelle ist bei niedrigen Insulinspiegeln eigentlich nicht durchlässig für
Glukosemoleküle (im Gegensatz zur Leber). Sie deckt ihren Energiebedarf dann
ausschließlich über Fettsäuren.
Es gibt jedoch eine Ausnahme: Wenn nach einer sehr hohen Kohlenhydrataufnahme die
Insulinspiegel folglich auch stark ansteigen dann ist auch die Muskelzelle für Glukose
durchlässig.
Unter dem Einfluß hoher Insulinspiegel (nach dem Essen) kann die Muskulatur auch Glykogen
bilden und speichern. Bei extremen Belastungen (Sport etc.) macht die Muskulatur Gebrauch
davon. Es entsteht aus dem Glykogen Glukose, die die Muskelzelle aber nicht verlassen kann
! Die Zellmembran von stark beanspruchten Muskeln kann auch insulinunabhängig Glukose
aufnehmen (z.B. bei Leistungssportlern).
Nervenzellen:
Die Nervenzellen decken ihren nicht unerheblichen Energiebedarf fast ausschließlich durch
Glukose. Diese Tatsache erklärt auch, warum das Absinken von Blutglukosespiegeln unter
kritische Werte von 0,5 -0,2 g /l zum "hypoglykämischen Schock" mit
Bewußtseinstrübung oder sogar Koma führen kann.
